Przedwczesna wiadomość o śmierci samolubnego genu

Dobbs zmierza do kilku celów. Po pierwsze, twierdzi, że przenośnia samolubnego genu jest błędna. Po drugie, chce pokazać, że jest błędna dlatego, że nowe rozumienie regulacji genowej – jak to, że geny włączają się i wyłączają podczas rozwoju – czyni przenośnię samolubnego genu passé. Wreszcie, twierdzi on, że nowa teoria “genetycznego dostosowania”, wyrzuca wiele z konwencjonalnej teorii ewolucji do kosza na śmieci, ponieważ nowa teoria detronizuje dominujące znaczenie genu na rzecz dominującego znaczenia środowiska i jego nie genetycznych wpływów na rozwój.

Wszystkie te trzy twierdzenia są błędne. Niezależnie od tego, jak dobrze Dobbs może pisać o innych sprawach, ten artykuł zawiera ogromny ładunek dezinformacji, błędnych informacji, informacji wprowadzających w błąd i niepodbudowanych niczym spekulacji. Nic z tego co pisze Dobbs nawet nie zapowiada detronizacji wartości przenośni „samolubnego genu”, a nie mówię tego tylko dlatego, że Richard Dawkins jest moim przyjacielem. W rzeczywistości zabierałem się za pisanie tego postu z ciężkim sercem, bo muszę poświęcić przynajmniej 4 godziny na wskazanie, co jest błędne w artykule Dobbsa, a większość ludzi i tak tego nie przeczyta. Piszę to tylko po to, żeby przedstawić, jak się sprawy mają, dać odpowiedź kilku czytelnikom, którzy przysłali mi ten artykuł, chwaląc go, jak również tym, którzy zachwalali go w Internecie jako cudowny i pouczający, a wreszcie, w nadziei, że ci, którzy interesują się ewolucją, mogą nauczyć się odróżniania ziarna od plew w popularnych tekstach o nauce. Niestety, nawet niektórzy popularyzatorzy nauki chwalili go:

Dobbs zaczyna od niczym nieuzasadnionego oszczerstwa (przebranego za pochwałę) o Richardzie Dawkinsie:

Obecnie Dawkins tak często staje się głośny w mediach za błazenadę, że niektórzy mogą się zastanawiać, jak w ogóle stał się tak słynny. Odpowiedzią jest Samolubny gen.

Ta uwaga jest całkowicie niewłaściwa w poważnym artykule popularyzującym naukę. Każdy, kto wie coś o ewolucji, wie, jak Dawkins stał się sławny: przez pisanie i wykładanie najpierw o ewolucji, a ostatnio o ateizmie. W jednym i drugim odniósł błyskotliwy sukces. Ale Dobbs nie może powstrzymać się, żeby nie wyśmiać jego wypowiedzi na Twitterze.

A potem, po tej pseudo-pochwale, Dobbs próbuje zdemolować genocentryczny pogląd samolubnego genu. Twierdzenia Dobbsa, które kwestionuję, są napisane pogrubioną czcionką (cytaty z jego artykułu są wcięte):

Nowe odkrycia regulacji genowej powodują, że genocentryczny pogląd jest przestarzały. Dobbs wydaje się mieszać tu dwie kwestie, a na dodatek popełnia błąd w sprawie ewolucji regulacji genów. Zaczyna od przykładu tego, co nazywamy „polifenizmem”: zmianą budowy organizmu w różnych cyklach życiowych. Przykładem Dobbsa są koniki polne zamieniające się w szarańczę (jest to ten sam gatunek): kiedy pewne gatunki koników polnych są stłoczone, przechodzą uderzającą zmianę budowy i barwy, zamieniając się w migrujące owady, które dewastują plony. Inne, niezatłoczone populacje, pozostają konikami polnymi.

Innym przykładem polifenizmu są kasty błonkoskrzydłych (wspomniane przez Dobbsa). Wszystkie pszczoły samice w ulu mają podobne genomy, ale te, które jako larwy są karmione mleczkiem pszczelim (efekt środowiskowy) rozwijają się w królowe, bo pokarm aktywuje inne geny. Różne kasty robotnic-mrówek pewnych gatunków, z których jedne są żołnierzami, a inne wynoszą śmieci, są kolejnym przykładem.

Podobnie uderzające zmiany budowy zachodzą także podczas rozwoju u wielu gatunków: samcom rosną poroża, a niektóre gatunki, bardziej dramatycznie, doświadczają olbrzymich zmian podczas swojego cyklu życiowego, jak kiedy gąsienica przechodzi metamorfozę w motyla.

Są to wszystko wyraźne przykłady ekspresji genów: kiedy gąsienica zamienia się w motyla albo kiedy jeleniowi wyrasta poroże w miarę dorastania, musi to być spowodowane zróżnicowaną ekspresją genów – jedne geny zostają włączone, a inne wyłączone. To samo dzieje się u stłoczonych koników polnych, kiedy stają się szarańczą, lub u larw pszczelich, które wyrastają na królowe. Musi tak być, ponieważ osobnik ma przez całe życie ten sam zestaw genów, a więc jeśli ma zaprogramowane zmiany zachowania morfologii lub fizjologii podczas swojego życia, to zmiany te muszą być spowodowane zróżnicowaną ekspresją zestawu genów, które odziedziczył jako zygota. (Rozwój różnych komórek i narządów w organizmie odzwierciedla to samo: wszystkie mają ten sam genom, ale komórka wątroby różni się od komórki serca lub mózgu, ponieważ inny zestaw genów ulega w niej ekspresji.)

Wszystkie powyższe zmiany są adaptacyjne – koniki polne lepiej wychodzą na migracji, kiedy są stłoczone, ponieważ szybko skończyłby im się pokarm, gdyby zostały na miejscu. Ergo, zmiany w regulacji genów, które powodują zmiany form w różnych cyklach życia, są zmianami wyewoluowanymi, stworzonymi przez proces doboru naturalnego. Innymi słowy, odcinki DNA, które determinują czy geny są włączone, czy wyłączone (tak zwane „geny regulatorowe” lub „elementy regulatorowe”) wyewoluowały. A wyewoluowały one jako samolubne replikatory. Odcinki DNA, które dają reakcje adaptacyjne na zmiany środowiskowe, jak te, które zamieniają osiadłe koniki polne w migrującą szarańczę, będą faworyzowane przez dobór naturalny i rozprzestrzenią się w gatunku. Nie różnią się one od innych „samolubnych” genów, które promują reprodukcję siebie lub swojego nosiciela.

Proszę zauważyć, że ten rodzaj ewolucji jest dokładnie taki, jak to naszkicował Dawkins w Samolubnym genie. Różnica między migrującymi konikami polnymi, a gatunkami, które nigdy nie przekształcają się, jest różnicą wyewoluowaną i przypuszczalnie adaptacyjną. Nie ma tutaj żadnych zasad, które różnią się od tych, nakreślonych przez Dawkinsa. Różnice adaptacyjne między gatunkami, które polegają na różnicach w ekspresji genów, nie zaś na różnicach w sekwencjach DNA genów strukturalnych (np. genu hemoglobiny) bazują na wyewoluowanych różnicach w DNA. Jedyną różnicą jest to, że tutaj zmiany DNA mieszczą się w elementach regulatorowych, nie zaś w pełnych genach, które kodują białka.

Dobbs sugeruje jednak, że w jakiś sposób wyewoluowane różnice w regulacji genów nie są związane z “samolubnością genów” (błędne lub spekulacyjne partie są pogrubione):

Ekspresja genów przekształca konika polnego – czyli zmiana tego, jak geny konika ulegają “ekspresji” lub są odczytywane. Ekspresja genu jest tym, co nadaje genowi sens i jest podstawowa dla odróżniania jednego gatunku od drugiego. Na przykład my, ludzie, dzielimy ponad połowę genomu z płazińcami; około 60 procent z muszkami owocowymi i kurami; 80 procent z krowami; i 99 procent z szympansami. Te różnice genetyczne nie wystarczają, by stworzyć wszystko to, co różni nas od tych zwierząt – a co biolodzy nazywają naszym fenotypem i co zasadniczo jest tą rozpoznawalną rzeczą, którą budują genotypy. Znaczy to, że jesteśmy ludźmi i nie przypominamy robaków, much, kur, krów ani nie przypominamy zanadto małp mniej z powodu różnicy w genach posiadanych przez nas i te inne gatunki, a bardziej dlatego, że nasze komórki inaczej odczytują te zdumiewająco podobne genomy, kiedy rozwijamy się od zygoty do dorosłego osobnika. Pismo różni się – ale zdecydowanie mniej niż odczytywanie.

Wzbudza to pytanie: skoro samo odczytanie genomu w inny sposób może tak radykalnie zmienić organizm, po co kłopotać się przepisywaniem genomu, żeby ewoluować? Jak istotne są rzeczywiste zmiany w kodzie genetycznym? Czy w ogóle potrzebujemy zmian w DNA, by adaptować się do nowych środowisk? Czy znaczenie genu jak napędu ewolucji jest wyolbrzymione?

Przepraszam, ale Dobbs nie ma tutaj racji. Po pierwsze, sugeruje, że w ramach gatunku zmiany adaptacyjne, które ewoluują przez dobór naturalny, nie wymagają „różnic genetycznych”: zmian w sekwencji DNA. To jest błędne; w rzeczywistości jest to bardziej niż błędne! Nawet jeśli różnice między gatunkami polegałyby na tym, jak geny są „odczytywane”, te różnice w „odczytywaniu” muszą same mieścić się w DNA, a więc musiały wyewoluować tak samo jak wszystkie samolubne replikatory. Różnice między nami a krowami i kotami istotnie rezydują w różnicach w genomach tych gatunków, ale te różnice dotyczą zarówno sekwencji DNA, które kodują białka, jak i sekwencji DNA, które są „elementami regulatorowymi”. W rzeczywistości wszystkie dziedziczne różnice między gatunkami muszą rezydować w DNA; nie znamy żadnych przypadków, w których tego nie robią. Gdzie indziej mogłyby się znajdować?

Po drugie, Dobbs łączy zmiany w cyklach życia osobnika – zmiany, które muszą być spowodowane zróżnicowaną ekspresją genów poszczególnego osobnika – z różnicami między gatunkami. To pierwsze musi wiązać się z wyewoluowanymi zmianami w ekspresji genów, podczas gdy to drugie może wiązać się ze zmianami zarówno w sekwencji białek („zmiany strukturalne”), jak w ekspresji genów („zmiany regulatorowe”). W tej dziedzinie panuje kontrowersja – w którą byłem zamieszany – w kwestii proporcji zmian adaptacyjnych między gatunkami, które wiążą się ze zmianami w regulacji genów, a tymi, które wiążą się ze zmianami w sekwencji genów, które kodują białka (a więc sekwencji białek). Znamy przykłady obu typów zmiany ewolucyjnej: na przykład, geny, które różnicują morskie i słodkowodne postaci ryby ciernika, wydają się związane ze zmianami w ekspresji genów, podczas gdy produkcja „białek przeciw zamarzaniu” u ryb na Antarktydzie, różnice między hemoglobiną ptaków, które latają na wielkich wysokościach i tych, które latają nisko, lub opór przeciwko insektycydom u owadów, związane są ze zmianami w sekwencjach białek. We wszystkich jednak wypadkach zmiana ewolucyjna pochodzi z doboru naturalnego działającego na samolubne replikatory. Nie musimy więc tutaj wyrzucać pojęcia „samolubnego genu”, jak długo pamiętamy, że pewne geny lub odcinki DNA kontrolują ekspresję innych genów.

Różnice między ludźmi a innymi gatunkami nie mogą ukrywać się w różnicy w ich sekwencjach DNA. Dobbs popełnia tutaj inny błąd: twierdzi, że 20% różnic w DNA między ludźmi a krowami nie wystarcza do wyjaśnienia naszych głębokich różnic morfologicznych i behawioralnych. Ależ musi! Jakie jest inne wyjaśnienie? W rzeczywistości 20% różnic w sekwencjach DNA sumuje się w mnóstwo różnic genetycznych, kiedy pomyślisz, że ludzki genom zawiera 3 miliardy par zasad. 20% różnic to 600 milionów różnic! To prawda, wiele z tych nukleotydów mieści się w „śmieciowym” DNA, jeśli jednak weźmie się pod uwagę, że genom człowieka nadal ma 21 tysięcy genów i założy (podaję tylko rozsądne oszacowania), że geny mają przeciętnie 800 par zasad DNA, to przeciętna liczba różnic nukleotydowych między genomami ludzi i krów wynosi 3 360 000 (21 000 X 800 X 0,2). Nawet ta tak często przytaczana różnica między ludźmi i szympansami dochodzi do 168 tysięcy różnic w genach. Jak napisałem, niektóre z tych różnic mieszczą się w niekodujących częściach DNA (jak DNA „śmieciowe lub trzecia pozycja „kodonów”), ale są także inne odcinki DNA, nie pośród tych 21 tysięcy genów, które mogą wpłynąć na ekspresję genów. Tak więc nawet między ludźmi a szympansami istnieją tysiące różnic genetycznych, a między ludźmi a krowami są ich miliony! Jak może Dobbs twierdzić z pewnością siebie, że nasza 20% różnica z krowami nie wystarcza do wyjaśnienia, dlaczego nie jemy trawy i nie chodzimy na czterech nogach? Nie może. Po prostu próbuje nas skołować wprowadzającymi w błąd „indeksami podobieństwa”.

Kiedy więc Dobbs mówi: „jesteś w 80 procentach krową”, nie daj się wprowadzić w błąd.

Kiedy uwzględni się fakt, że adaptacyjne zmiany w ramach linii rodowej lub adaptacyjne zmiany między gatunkami muszą być związane z doborem naturalnym działającym na DNA, czy chodzi o DNA kodujące białka, czy też regulujące włączenia i wyłączenia genów kodujących białka, nasuwa się pytanie, gdzie właściwie jest ten nowy paradygmat. Czy w ogóle istnieje? Dobbs cytuje mojego kolegę Grega Wraya, który odpowiada „tak”:

Gregory Wray, biolog z Duke University w North Carolina, który bada muszki owocowe, widzi elastyczność interpretacji genomicznej jako skrót do elastyczności adaptacyjnej. Kiedy jedna strategia, opisana w książce, nie może dać wystarczającej elastyczności, szybkie zmiany w ekspresji genów – zmiana w odczytywaniu książki – może dostarczyć innej strategii, lepiej pasującej do panującego środowiska.

“Różne grupy zwierząt odnoszą sukcesy z różnych przyczyn – mówi Wray. – Naczelne, włącznie z ludźmi, odniosły sukces, ponieważ są szczególnie elastyczne. Można wręcz powiedzieć, że elastyczność jest istotą bycia naczelnym”.

Według Wraya, [Mary Jane] West-Eberhard i wielu innych to uznanie mocy ekspresji genów wymaga, byśmy na nowo przemyśleli to, jak widzimy geny w ewolucji. Przez stulecie podstawowy opis ewolucji podkreślał rolę genu jako architekta: gen tworzy cechę, która albo okazuje się korzystna, albo nie i dlatego jest wybrana, albo nie, zmieniając gatunek na lepszy, albo nie. Tak więc genetyczny blueprint tworzy cechy i napędza ewolucję.

Ten pogląd genocentryczny, jak jest on znany, jest tym, którego uczą w szkołach. Jest tym, o którym słyszy się lub czyta w każdym niemal popularnym opisie tego, jak geny tworzą cechy i napędzają ewolucję. Pochodzi on od Gregora Mendla i pracy, jakiej dokonał z grochem w latach 1860. Od tego czasu, a szczególnie w ciągu ostatnich 50 lat, ta koncepcja nabrała wagi, solidności i zakorzenienia, jako obiekt nie do ruszenia.

Liczni biolodzy argumentują jednak, że musimy zamienić pogląd genocentryczny na taki, który bardziej podkreśla rolę ekspresji genów – że musimy patrzeć na gen mniej jak na architekta, a bardziej jak na członka zespołu, który przekształca i konserwuje… Wray, West-Eberhard i inni także chcą zdetronizować geny. Chcą obsadzić geny nie w roli pomysłodawców zmiany, ale czynników, które instytucjonalizują zmianę wypływającą z bardziej rozproszonych i płynnych sił.

Czy ci ludzie nie rozumieją, że ekspresja genów sama jest spowodowana różnicami w sekwencji DNA i że te regulatorowe odcinki DNA ewoluują dokładnie tak jak geny „strukturalne”? I dlaczego „plastyczność” musi mieścić się bardziej w zmianie ekspresji genów niż w samej budowie białek? Nie mamy pojęcia, czy zmiany w regulacji genów ewoluują szybciej niż zmiany w strukturze genów. Wreszcie, sam Dawkins podkreśla w Samolubnym genie interaktywną naturę genów, używając innej przenośni – genów jako członków załogi wioślarskiej w łodzi (organizmie). Wszyscy muszą zanurzać wiosła w tym samym tempie, żeby łódź płynęła, ale dzięki zamianie słabszego wioślarza na silniejszego łódź może poruszać się szybciej. Dobór naturalny często podąża tą drogą: zamieniając jedną postać genu na inną w sposób, który utrzymuje wehikuł – organizm – w jego ruchu do przodu.

Ponadto nie ma ostrego rozróżnienia między “regulatorowymi” a “strukturalnymi” elementami genetycznymi. Jeśli wiesz choć trochę o genetyce, to wiesz także, że niektóre odcinki DNA, które regulują inne odcinki, same produkują białka: tak zwane „czynniki transkrypcyjne”. Zmiana zaś w genie kodującym białko czynnika transkrypcyjnego (słynne geny Hox są jednym z przykładów) mogą spowodować zmiany w tym, jak regulowane są inne geny. Na przykład, zmutowane białko „regulatorowe” może zmienić to, jak wchodzi w interakcję z genami, które reguluje, a więc geny strukturalne mają skutki regulatorowe.

Nadal jest nierozwiązaną kwestią, jaka proporcja różnic adaptacyjnych między gatunkami mieści się w DNA kodującym białka, a jaka w niekodujących białek “elementach regulatorowych” DNA, które włączają i wyłączają geny strukturalne. (Te elementy często graniczą z genami, które regulują, ale nie musi tak być, więc odkrycie jak i gdzie gen jest regulowany, jest często skomplikowaną sprawą.) Nie ma to jednak znaczenia, bo w każdym razie odcinki DNA, które są odpowiedzialne za adaptacje, ewoluują „samolubnie”; odcinki, które poprawiają reprodukcyjny wynik osobnika, będą nadreprezentowane w kolejnym pokoleniu.

Nie ma też znaczenia, że polifenizm, jak powstanie szarańczy ze stłoczonych koników polnych, opiera się – tak jak musi – na zróżnicowanej ekspresji genów. Bowiem zdolność genomu do reagowania adaptacyjnego na zmianę środowiskową przez zmianę ekspresji składających się na niego genów jest sama zjawiskiem, które wyewoluowało. (Innym przykładem jest to, jak Daphni wyrastają odstraszające ryby kolce, kiedy zostaje umieszczona w stawie z rybami.) A jedynym sposobem, w jaki może zachodzić ewolucja adaptacyjna, jest poprzez „samolubne” zachowanie genów.

Błąd historyczny. Być może jest to czepianie się szczegółów, ale pokazuje to poziom wiedzy Dobbsa o historii genetyki. Dobbs twierdzi, że pomysł „doboru krewniaczego” lub “dostosowania łącznego” pochodzi od trzech założycieli matematycznej genetyki populacyjnej: Ronalda Fishera, J.B.S. Haldane’a i Sewalla Wrighta:

Fisher, Haldane i Wright, opracowując skomplikowaną matematykę tego, jak wielorakie geny oddziaływały na siebie w czasie w dużej populacji, pokazali, że znacząca zmiana ewolucyjna ujawnia się jako wiele małych zmian, które dają duże efekty, tak samo jak w niektórych równaniach w algebrze.

Drugi problem był trudniejszy. Jeśli organizmy prosperują przez zwyciężanie w konkurencji z innymi, dlaczego ludzie i niektóre inne zwierzęta pomagają sobie wzajemnie? To może wyglądać na problem nie matematyczny. Niemniej Fisher, Haldane i Wright rozwiązali także ten problem z pomocą matematyki, tworząc wzór kwantyfikujący dokładnie to, jak altruizm mógł być wyselekcjonowany. Pewne zwierzęta działają ze szczodrością – wyjaśnili oni – ponieważ robiąc to, mogą wesprzeć innych, takich jak ich dzieci, rodzice, rodzeństwo, wnuki lub współplemieńcy, którzy podzielają lub mogą podzielać ich geny. Im bliższe pokrewieństwo, tym więcej szczodrości w zachowaniu. Tak więc, jak powiedział kiedyś Haldane: „Oddałbym życie za dwóch braci albo ośmiu kuzynów”.

Pierwsza część jest słuszna: ci trzej naukowcy istotnie pogodzili genetykę mendlowską z ewolucją darwinowską. Ale nie rozwiązali problemu altruizmu ani doboru krewniaczego przy pomocy matematyki. To prawda, że cytat z Haldane’a, którego autentyczność jest wątpliwa, jako że podobno powiedział to w pubie, sugeruje, że wiedział, iż kluczem do problemu jest pokrewieństwo. (Ale nawet to jest kwestionowane: patrz dyskusja na str.174-178 nowej biografii Billa Hamiltona autorstwa Ullicki Segerstrale, Nature’s Oracle.) To jednak jest wszystko, co Haldane powiedział o kwestiach altruizmu i doboru grupowego. Nie ma żadnego “wzoru kwantyfikujący to, jak altruizm mógł być wyselekcjonowany”.

Problem altruizmu i doboru krewniaczego został rozwiązany dopiero w latach 1960. w znacznej mierze przez Billa Hamiltona, którego Dobbs błędnie i sarkastycznie opisuje jako „śmiesznego statystyka z kosmatą czupryną”. (Hamilton nie był statystykiem, ale zarówno wytrawnym przyrodnikiem, jak biologiem teoretycznym. Nie pracował sam nad statystyką, ale, jak wszyscy biolodzy, posługiwał się nią.) Także inni, jak John Maynard Smith, uczynili wkład do problemu współpracy zwierząt. Każdy kto studiował historię biologii ewolucyjnej, wie o tym i dobrze by było, gdyby Dobbs pozwolił komuś, kto zna tę historię, sprawdzić najpierw jego tekst. (Dobbs myli się także w sprawie obecnej metody oceniania ekspresji genów: wyszliśmy już poza mikromacierze.)

David Dobbs mucks up evolution. Part I

Część II

Ta część dyskusji dotyczy tego, co Dobbs i niektórzy bohaterowie jego artykułu (szczególnie dr Mary Jane West-Eberhard) widzą jako prawdziwie nowe i nie-darwinowskie obalenie koncepcji samolubnego genu: koncepcję asymilacji genetycznej. „Asymilacja genetyczna” ma także inne nazwy: „efekt Baldwina” i „dostosowanie genetyczne”. Wszystkie te nazwy jednak odnoszą się do jednego mechanizmu: zamiast istniejącej zmienności genetycznej będącej przedmiotem doboru naturalnego w istniejącym lub zmieniającym się środowisku, samo środowisko wywołuje zmienność fenotypową (nie genetyczną), która następnie zostaje w jakiś sposób utrwalona w genomie gatunku.

Tę koncepcję zaproponował po raz pierwszy w 1896 r. psycholog amerykański James Baldwin, chociaż wówczas niewiele wiedziano o genetyce. Myśl tę opracował niemal do jej obecnej postaci George Gaylord Simpson w roku 1953, a potem rozsławił ją genetyk Conrad Waddington, który pokazał, jak to może działać, posługując się eksperymentami z muszkami owocowymi. Mary Jane West-Eberhard zmieniła ją i dopracowała – w sposób, który czyni ją prawdziwie nie-darwinowską. Wreszcie, Dobbs błędnie przedstawił całą koncepcję w swoim artykule: nie tylko wprowadzając ludzi w błąd o tym, jak to działa, ale twierdząc, że czyni ona miazgę z „samolubnego genu” Dawkinsa.

Mamy tu więc w rzeczywistości trzy wersje asymilacji genetycznej. Pierwsza z tych trzech wchodzi zdecydowanie w zakres neodarwinizmu i w żaden sposób nie narusza idei „samolubnego genu”, jak to błędnie rozgłasza Dobbs. Druga, ta, którą zaproponowała West-Eberhard, istotnie ma cechy nie-darwinowskie, ale zwyczajnie nie ma na nią żadnych dowodów. Trzecia, która wydaje się być przekręconą przez Dobbsa wersją idei West-Eberhard, jest nie-darwinowska na dwa sposoby i na nią także nie ma żadnych dowodów. Oto te trzy wersje.

1. Zmiana w środowisku ujawnia mutacje, których efekty były maskowane w poprzednim środowisku. Ujawnia to wiele nowych odmian genetycznych, a niektóre z nich mogą być adaptacyjne w nowym środowisku. Te geny, które lepiej replikują się w nowym środowisku (powiedzmy po prostu, że polepszają rozmnażanie się swoich nosicieli) rozprzestrzeniają się w populacji poprzez dobór naturalny.

Klasycznym przykładem tego były eksperymenty Conrada Waddingtona ze sztucznym doborem muszek owocowych. Wystawiał poczwarki na szok cieplny, a to zakłócało rozwój muszek i niektóre dorosłe osobniki po przepoczwarzeniu nie miały poprzecznej żyłki na skrzydłach. Waddington wybierał następnie takie muszki z uszkodzonymi żyłkami i rozmnażał je, by stworzyć nowe pokolenie, które jako poczwarki także były poddane szokowi cieplnemu. Wśród ich potomstwa był wyższy procent muszek z brakiem żyłki. Waddington kontynuował ten dobór przez kilka pokoleń. Z czasem zobaczył, że zaczęły pojawiać się muszki z uszkodzonymi żyłkami nawet jeśli ich rodzice nie byli poddani szokowi cieplnemu. Chociaż wygląda to jak dziedziczenie lamarckowskie – dziedziczenie cech nabytych – to, co działo się, było całkowicie neodarwinowskie. Wyjaśnienie jest proste: szok cieplny po prostu ujawnił te osobniki, które miały skłonność do uszkodzeń żyłek w skrzydłach. Te efekty nie ulegały ekspresji w normalnych temperaturach: potrzebny był szok cieplny, by zobaczyć efekty tych genów na żyłki skrzydeł (co szok mógł zrobić przez zmianę ekspresji tych genów). W końcu, dzięki kontynuacji doboru sztucznego, Waddington zebrał wystarczającą liczbę genów „braku żyłki w skrzydle”, że wykazały one ekspresję bez potrzeby szoku cieplnego.

Oczywiście to oraz ta postać asymilacji genetycznej są w pełnej zgodzie z koncepcją “samolubnego genu” Dawkinsa. Geny braku żyłek istotnie były w tym eksperymencie „samolubne”, bo Waddinkton wybierał do rozmnażania ich nosicieli. Jedyną nowością tutaj było to, że „samolubne” geny zostały ujawnione przez zmianę środowiskową.

Waddington dokonywał jednak swoich eksperymentów w laboratorium. Czy to zdarza się w naturze? Odpowiadam, asekurując się: „Prawdopodobnie, ale dowody są nikłe”. Przypominam sobie tylko jeden rzeczywiście przekonujący przykład: opisany w pracy Scoville’a i Pfrendera w Proc. Nat. Acad. Sci. w 2010 r. Ci autorzy badali małego skorupiaka Daphnia w dwóch jeziorach, do których wpuszczono ryby odpowiednio około 50 i 90 lat temu i przeciwstawili je Daphni w jeziorach bez ryb. Normalnie Daphnie mają plastyczne reakcje na środowisko: jeśli jest dużo światła ultrafioletowego, stają się zabarwione, żeby się chronić (taka ochrona przeciwsłoneczna skorupiaków). Jeśli jednak są w jeziorze z rybami, pozbywają się pigmentacji. Ta „plastyczność rozwojowa” jest adaptacyjna, ponieważ rybom łatwiej jest dostrzec i zjeść ciemniejsze osobniki. Przypuszczalnie dobór naturalny faworyzował zdolność osobnika do zmiany koloru w oparciu o środowisko, jakie „postrzega”, tak samo jak kotom rosną gęstsze futra na zimę i pozbywają się ich, kiedy jest cieplej.

Ci autorzy odkryli jednak, że w jeziorach ze stałą obecnością ryb, nieobecność koloru została „skanalizowana”, to jest, poszczególne Daphnie nie były już dłużej w stanie wytwarzać równie dużo pigmentu po wystawieniu na światło słoneczne. Prawdopodobnie przebieg wydarzeń był następujący: kiedy ryby są stale obecne, wybierają te osobniki, które w ogóle nie mają zdolność zmiany barwy (taki błąd powoduje, że zostajesz odkryty i zjedzony, a jest jeszcze koszt metaboliczny zachowywania elastyczności) – te jednostki, które przez dobór naturalny po prostu utraciły zdolność zmieniania koloru w reakcji na intensywne światło słoneczne. Oczywiście wymaga to „samolubności genowej”: preferencyjnej replikacji tych odmian genów, które utraciły zdolność powodowania zmiany koloru. Nie musisz zabarwiać się w jeziorach, w których nigdy nie opłaca się utrata barwy, a płacisz koszt metaboliczny (i przypuszczalnie także reprodukcyjny), by zachować elastyczność.

Jest to jednak jedyny wypadek asymilacji genetycznej, który jest przekonujący. Niewątpliwie zdarzyło się to także w innych wypadkach, ale nie możemy być pewni, bo nie było nas tam i nie mogliśmy obserwować historii ewolucyjnej. Jest to ważne, ponieważ dla postawienia przekonującej tezy o asymilacji genetycznej, trzeba najpierw wiedzieć, czy zmienność genetyczna już istniała i została po prostu dobrana w nowym środowisku (normalny dobór naturalny), czy też została istotnie ujawniona przez nowe środowisko.

Istnieją inne możliwe przypadki, ale są to czyste spekulacje. Na przykład, jeśli wczesne, podobne do Tiktaalika ryby, chodziły sporadycznie po ziemi i zdobywały przewagę robiąc to (np. zdobywały więcej pokarmu lub miały zdolność przedostania się z wysychającego stawu do trwalszego), te osobniki, które potrafiły, dzięki ćwiczeniu, rozwinąć bardziej umięśnione „płetwonogi” podczas swoich popytów na stałym lądzie, byłyby faworyzowane. Jeśli ta różnica zdolności rozwinięcia muskulatury miała podstawę genetyczną, to z czasem takie wyprawy mogły dobierać osobniki według lepszej zdolności poruszania się po lądzie. Być może jest to sposób, w jaki wyewoluowała „lądowość”. Ale oczywiście istnieje inny możliwy scenariusz: te osobniki, które od początku miały silniejsze płetwonogi, miałyby przewagę, chodząc po lądzie. Nie jest to asymilacja genetyczna, ale zwykły dobór naturalny. Żaden jednak z tych przykładów nie narusza koncepcji samolubnego genu.

W odróżnieniu od tego znamy wiele przypadków istniejącej zmienności genetycznej, nie ujawnionej przez zmianę środowiskową: opór bakterii na antybiotyki (mutacje już istnieją, zanim podane zostają antybiotyki), ewolucyjna zmiana barwy ćmy Biston betularia z białego na czarny podczas industrializacji w Anglii (istniały czarne ćmy w niewielkich ilościach zanim zaczęło się zanieczyszczenie) oraz powiększenie się dziobów zięb na Galapogos w latach siedemdziesiątych, kiedy panowała tam susza, zabijając rośliny o drobnych nasionach, a więc tylko zięby o dużych dziobach znajdowały pokarm (zięby z dużymi dziobami już tam były przed suszą). Tak więc istniejące dowody wspierają konwencjonalny dobór, nie zaś asymilację genetyczną. Zgaduję, że mechanizmy konwencjonalne są znacznie powszechniejsze, po prostu dlatego, że niewiele jest zmian środowiskowych, które ujawniają nowe odmiany genetyczne, mogące odpowiedzieć adaptacyjnie na tę zmianę. (Brązowi przodkowie niedźwiedzi, migrujący na północ, nie zdobyliby bielszych futer z powodu plastyczności rozwojowej.) Mimo wszystko jednak nie sugeruje to – wbrew Dobbsowi – że pojęcie „samolubnego genu” jest błędne. Powtarzam to tak często, ponieważ Dobbs tak często powtarza tego odwrotność.

2. Zmiana w środowisku zmienia fenotyp w ukierunkowany i adaptacyjny sposób, a geny nie są początkowo w to zaangażowane. Później te zmiany fenotypowe zostają wczytane w DNA przez dobór genów, które promuje fenotyp zaadaptowany. Jest to, jak sądzę, pogląd Mary Jane West-Eberhard na to, jak działa asymilacja genetyczna. Wydaje mi się to mniej prawdopodobne niż wersja 1, po prostu dlatego, że nie potrafię wyobrazić sobie zmiany środowiskowej preferencyjnie wywołującej zmiany w organizmie, które są użyteczne w tym środowisku. Zamiast tego, podobnie jak efekty ciepła na odmianę białka szoku cieplnego Hsp 90, zmiana środowiskowa (w tym wypadku szok cieplny) po prostu ujawnia zestaw wariantów genetycznych z losowymi efektami na organizm, z których niemal wszystkie są nieprzystosowawcze (zniekształcenia i tym podobne). Szok cieplny nie ujawnia głównie tych odmian, które są oporne na ciepło. Jest także „nie-darwinowskie” wyobrażanie sobie organizmu zdolnego do adaptacyjnych reakcji na zmianę środowiskową, BEZ rozwiniętej uprzednio plastyczności adaptacyjnej, jak w przypadku Daphnia opisanym powyżej. Ale w tym przypadku sytuacja powraca do scenariusza Nr 1, ujawnienia zestawu odmian genetycznych, z których tylko kilka jest adaptacyjnych, a następnie doboru między wariantami adaptacyjnymi.

Nie znam żadnego przypadku tego typu asymilacji genetycznej i żadnego właściwie nie podaje West-Eberhard w swojej 800-stronicowej książce Developmental Plasticity and Evolution, którą przeczytałem.

Mimo to Dobbs nie tylko zachwala poglądy wyrażone w tej książce, ale cytuje West-Eberhard mówiącą, że w świetle jej koncepcji „samolubny gen” Dawkinsa „ryzykuje skończenie po złej stronie historii”. Przepraszam, ale jest dość aroganckie mówienie w ten sposób o własnych teoriach. Mówi ona także: „gen nie prowadzi; idzie z tyłu  –  co nie jest naprawdę ścisłe w tej sytuacji, jeśli plastyczna reakcja organizmu na nowe środowisko wyewoluowała poprzez dobór naturalny. W takim wypadku gen najpierw prowadzi, a potem idzie za, kiedy plastyczna reakcja zostaje wyrażona w nowym środowisku. Także tutaj jednak nie widać żadnego naruszenia paradygmatu „samolubnego genu” - zmiany środowiskowe zostają w końcu utrwalone w genomie poprzez dobór genów, które promują daną reakcję.

3. Lamarckowski pogląd Dobbsa na asymilację genetyczną. Opis działania asymilacji genetycznej, jaki przedstawił Dobbs jest bardzo mętny, bo powołuje się na proces lamarckowski, w którym zmiana rozwojowa zostaje wczytana w genom, ale nie przez dobór z istniejących już wariantów. Obejmuje również wywołany środowiskiem fenotyp, który jest dziedziczony z pokolenia na pokolenie – to jest, dziedziczenie cech nabytych.

Scenariusz Dobbsa zaczyna się od opisu selekcji dla drapieżników, które atakują ofiary przez zeskakiwanie na nie (np. serwale). Potem środowisko zmienia się: jest pożar lasu. To zmienia sytuację: teraz, żeby zdobyć zwierzynę, serwal musi dogonić ją na otwartej przestrzeni. Zamiast jednak zaproponować prostą teorię, że drapieżniki o dłuższych nogach i większej wytrzymałości i tak dalej mają przewagę selekcyjną – konwencjonalny dobór naturalny – Dobbs postuluje połączenie nie-genetycznej zmiany adaptacyjnej fenotypu, opartej na zmienionej ekspresji genów, z lamarckowskim dziedziczeniem tej zmiany, a potem, na koniec, pojawienie się jakiejś mutacji, która faworyzuje ten fenotyp. (Dlaczego nie wycina tych pośredników i nie zakłada, że mutacja istniała już od początku? A także, dlaczego tak się zdarza, że pożar tak zmienia ekspresję genów, by uczynić z ciebie lepszego drapieżnika na otwartych przestrzeniach? Dobbs nie wyjaśnia.)

Przeczytajcie to wyjaśnienie i zobaczcie, czy ma ono sens. Pierwsza część ma sens, bo powołuje się na konwencjonalny dobór naturalny:

Na przykład, załóżmy, że jesteś drapieżnikiem. Żyjesz z podobnymi do siebie w gęstym lesie. Twój rodzaj poluje chyłkiem: ukrywasz się między drzewami, a potem wyskakujesz i łapiesz swoje mięso. Nie musisz biegać szybo, a tylko szybko reagować i być przebiegły.

Ale teraz przychodzi mętna, nie-darwinowska część (moje podkreślenie):

Wtedy wielkie wydarzenie – może pożar lasu albo zaraza, która wybija twoją normalną zwierzynę łowną – zmusza cię do nowego środowiska. To nowe miejsce jest bardziej otwarte, co przekreśla twoją taktykę „skocz i chwyć”, ale są w nim tłuste, soczyste zwierzęta i najwolniejsze z nich możesz prześcignąć, jeśli biegniesz szybko. Zaczynasz gonić za tymi stworzeniami. Kiedy to robisz, pewne geny zwiększają ekspresję, żeby zbudować więcej mięśni i szybciej poruszać tymi mięśniami. Zaczynasz biegać szybciej. Stajesz się innym zwierzęciem. Kojarzysz się z innym szybkim myśliwym i wasze dzieci, polując z wami od wczesnego dzieciństwa, biegają wkrótce szybciej niż ty. Dzięki ekspresji genów rozwijają szczuplejszy tułów i bardziej umięśnione, potężne nogi. W czasie, kiedy pojawiają się twoje wnuki, wydają się niemal jak inne zwierzęta: silniejsze nogi, szczuplejszy tułów i biegają dużo szybciej niż ty kiedykolwiek potrafiłeś. A wszystko to zdarzyło się bez jakichkolwiek nowych genów.

Wtedy u jednej z wnuczek zachodzi mutacja. Tak się składa, że ta mutacja tworzy silniejsze, szybsze włókna mięśni. Twoja wnuczka może naturalnie i z łatwością biec szybciej niż jej najszybsze rodzeństwo i kuzyni. Ona lata. Jej dzieci dziedziczą ten gen, a ponieważ ich szybkość polepsza ich szanse kojarzenia się, zaczynają kopulować wcześnie i często i mają wiele dzieci. Z upływem pokoleń ten gen biegacza rozprzestrzenia się w populacji.

Teraz sprawa jest w pełni zakończona. Twoi potomkowie mają nowy gen, który pomaga im zabezpieczyć cechę adaptacyjną, rozwiniętą początkowo wyłącznie przez ekspresję genów. Ale ten nowy gen nie stworzył tej nowej cechy. Ułatwił tylko zatrzymanie cechy, którą zmiana środowiska uczyniła cenną.

Proszę zwrócić uwagę na pogrubioną partię, gdzie Dobbs powołuje się na zmianę adaptacyjną w ekspresji genów, spowodowaną nie wyewoluowaną wcześniej plastycznością (a może spowodowaną, w którym to wypadku geny prowadziły!) i szczególnie na lamarckowską koncepcję, że „twoje dzieci biegają szybciej niż ty”, ponieważ zmiany w ekspresji genów są odziedziczone. Ale jak to działa? Jest to lamarckowska, adaptacyjna i czysto epigenetyczna zmiana w fenotypie, która może być przekazywana przez przynajmniej dwa pokolenia („wnuki”).

Zakładam, że jest to możliwe, ale jest to "wyszukane", powołujące się na występujący bezpośrednio po sobie szereg mało prawdopodobnych okoliczności: „adaptacyjnej” plastyczności, która może nie spoczywać w genach, dziedziczenia lamarckowskiego zmiany adaptacyjnej ale niegenetycznej przez kilka pokoleń i potem nowej mutacji, która jest w jakiś sposób związana z tą reakcją plastyczną. Po co to niepotrzebne mnożenie bytów? Gdyby Dobbs zaczął ten scenariusz od mutacji w akapicie 2, nie potrzebowałby tak zawikłanego scenariusza.

Nie jest też tak, że dane wymagają, byśmy przywoływali skomplikowany scenariusz. Jest on po prostu wzięty z sufitu, bez dowodów wspierających (i bez żadnych znanych przykładów), a potem Dobbs wymachuje nim jak flagą, z okrzykiem: „Hura! Hura! Samolubny gen jest martwy!”

Oszczędność, mój drogi Dobbsie, oszczędność. Nie musimy pichcić takich zawiłych scenariuszy, chyba że mamy dowody pokazujące, iż obecna teoria jest nieadekwatna. Ale nie mamy takich dowodów: w biologii ewolucyjnej nie ma żadnego zjawiska „promieniowania ciała doskonale czarnego”.

Następnie Dobbs wychwala tę koncepcję i wciąga w to niektórych innych naukowców, którym się to podoba (wielu z nich krytykowałem wcześniej), ale ja wykonałem moją pracę i muszę odpocząć (a raczej pracować nad moją książką).

Chcę jednak dodać jeszcze jedną rzecz. Nieustannie zadziwia mnie ostatnio, jak często ludzie twierdzą, że synteza neo-darwinowska jest błędna i że potrzebujemy nowego paradygmatu. Asymilacja genetyczna, epigenetyka, horyzontalny transfer genów – każde z tych modnych powiedzonek wyskakuje jako powód, żeby odrzucić „konwencjonalny” pogląd na ewolucję. Zawsze jednak, kiedy patrzysz na dane, żadne dowody, że te zjawiska obalą neodarwinizm, nie istnieją.

Wiele już napisałem o szumie wokół epigenetyki i pokazałem, że nie ma żadnego dowodu, by choć jedna adaptacja w naturze obejmowała utrwalenie w DNA epigenetycznej zmiany w genomie, która nie jest już odziedziczona. Niemniej ludzie nie przestają robić wrzawy wokół epigenetyki.

Nie jestem pewien, dlaczego ten szum trwa, ale może ma to coś wspólnego z faktem, że główny paradygmat ewolucji – synteza neo-darwinowska – jest w zasadzie skonsolidowana i poprawna. Oczywiście będą niespodzianki i interesujące, nowe zjawiska, ale nie ma żadnej „mechaniki kwantowej” na horyzoncie ewolucji. Pewne teorie nie muszą być obalane, ponieważ są ogólnie słuszne. Być może ludzie nie lubią pracować w dziedzinie, w której nie daje się wykuć żadnego nowego paradygmatu i Kuhn nam to wszystko zepsuł!

Trend “neodarwinizm jest martwy” może mieć coś wspólnego z ambicją, a może z nudą. Nie wiem. Wiem, że wiele niedawnych wyzwań wobec neodarwinizmu jest kompletnie dziurawych, ale ludzie nadal leją wodę w to sito.

David Dobbs mucks up evoution. Part II

Tłumaczenie M.K.

*Die, selfish gene, die 

_______