O delfinach, dużych mózgach i skokach logiki

Od kiedy nasi przodkowie oddzielili się od szympansów, nasza wersja ASPM zmieniała się z niewiarygodną szybkością i wykazuje oznaki intensywnej ewolucji adaptacyjnej. Ludzie, u których ten gen jest wadliwy, cierpią na mikrocefalię – zaburzenie rozwojowe, charakteryzujące się posiadaniem bardzo małego mózgu. Być może ten gen odegrał ważną rolę w ewolucji naszych dużych mózgów.

Wydaje się prawdopodobne, że zrobił coś podobnego u wielorybów i delfinów (waleni). One są także bardzo inteligentne, a ich mózgi są bardzo duże. W porównaniu do typowego zwierzęcia tej samej wielkości mózgi delfinów są 4-5 razy większe niż można by oczekiwać, a nasze są 7 razy większe. Zespół chiński pod kierownictwem Shixia Xu wyciągnął wniosek, że „ewolucja konwergentna może leżeć u podstaw obserwacji podobnych nacisków selekcyjnych działających na gen ASPM u waleni i naczelnych”.

To było uwodzicielskie. Ja z pewnością dałem się uwieść. W bezkrytycznym doniesieniu o tym badaniu napisałem: “Wydaje się, że zarówno naczelne, jak walenie – intelektualiści wagi ciężkiej w świecie zwierzęcym – mogą zawdzięczać swoje rozdęte mózgi zmianom w tym samym genie”.

Wielu innych naukowców zachowało sceptycyzm – sprawdźcie komentarze do mojego oryginalnego postu – i wydaje się, że mieli rację. Trzech badaczy brytyjskich Stephen Montgomery, Nicholas Mundy i Robert Barton – opublikowali teraz odpowiedź na analizę Xu i stwierdzają, że jest wadliwa. „Jest to całkowicie prawdopodobnie brzmiąca hipoteza, ale nie przetestowali jej zbyt dobrze” – mówi Montgomery.  

W oryginalnej pracy zespół Xu badał, jak zmienił się ASPM u 14 gatunków waleni i 18 innych ssaków, włącznie z naczelnymi i hipopotamami. ASPM koduje białko ale nie wszystkie zmiany w tym genie  wpływają na budowę białka. Te „mutacje synonimiczne” są w praktyce milczące. Inne „nie synonimiczne mutacje” istotnie zmieniają białko i prowadzą do dramatycznych efektów (takich jak małogłowie). Zespół chiński twierdził, że kilka rodzin waleni miało wysoki odsetek mutacji nie synonimicznych w stosunku do synonimicznych w ASPM – wymowny znak ewolucji adaptacyjnej.

Zespół Montgomery’ego miał jednak dwa problem z tym wnioskiem. Po pierwsze, jest on statystycznie słaby. Po drugie, nie jest to unikatowe dla waleni. Zespół Xu  przyglądał się głównie grupom posiadającym duże mózgi, jak walenie i naczelne, ale trójka Brytyjczyków znalazła dokładnie tę samą sygnaturę doboru u innych ssaków, włącznie z takimi, które mają mózgi przeciętnych rozmiarów. „Wygląda na to, że ASPM ewoluował adaptacyjnie  u wszystkich ssaków” – mówi Montgomery. „Może być tak, że ASPM jest ogólnym celem doboru w epizodach ewolucji mózgu i nie jest specyficzny dla dużych mózgów”.

Zespół Xu nie sprawdził również, czy zmiany, jakie znaleźli w ASPM były rzeczywiście związane z różnicami w mózgach waleni. Jeśli gen zmienia się szybko pod wpływem doboru naturalnego, czy przekłada się to na równie szybkie zmiany w wielkości mózgu? Zespół chiński nigdy nie zajął się tą kwestią. Zrobił to zespół Montgomery’ego i ich odpowiedzią jest gromkie „nie”.

“Trochę nam przykro, że się ich czepiamy, ponieważ jest to dość częsty problem – mówi Montgomery. – Ludzie wybierają gen do analizy, ponieważ jest powiązany z czymś interesującym. Odkrywają, że jest w nim jakiś wzór ewolucyjny i wnioskują, że robi on to, co myśleli, że robi. To jest argument błędnego koła”.

“Po tych analizach należy przeprowadzić prace eksperymentalne (jeśli to możliwe), albo traktować je z ostrożnością, jeśli nie jest to wykonalne – mówi Graham Coop z University of California, Davis.  „W najlepszym wypadku takie badania służą tylko do tworzenia hipotez o roli danego genu w ewolucji fenotypu”. Jest tak, ponieważ większość genów spełnia wiele funkcji – „jesteśmy wielkimi ignorantami co do tych ról i tego jak różnią się one w organizmach”.

Na przykład ASPM nie jest „genem mózgu”. Tworzy cząsteczki struktur, które pomagają komórkom w równym dzieleniu się. Zostaje on włączony w komórkach embrionalnych, które tworzą neurony, jeśli więc nie działa prawidłowo, powstaje mniej neuronów i osobniki mają małe mózgi. Ale ASPM włącza się także w innych częściach ciała.

Jak Vincent Lynch wskazał w komentarzu do mojego wcześniejszego postu, ASPM wpływa na rozwój jąder:

“Ten związek mózg-jądra opisano w laboratorium Svantego Pääbo. Wymienili mysi i ludzki gen ASPM, chyba po to, żeby wyhodować superinteligentny szczep myszy i ze zdziwieniem stwierdzili, że nic się nie stało. Pudło…  Zamiast jednak odkryć rolę ASPM jako czynnika przyczynowego wzrostu mózgu w ludzkiej linii rodowej, autorzy ci odkryli, że ASPM był niezbędny dla płodności męskiej (co wywołało liczne dowcipy) i zasugerowali, że oznaka doboru obserwowana u ludzi i innych naczelnych jest przypuszczalnie związana z rolą, jaką odgrywa w jądrach. Od dawna wiadomo, że wiele genów, które ulegają ekspresji w jądrach, ewoluuje szybko, wiele pod wpływem jakiegoś rodzaju doboru pozytywnego”.

Być może więc szybka ewolucja ASPM u naczelnych jest bardziej kwestią jaj niż mózgownicy. Niemniej zespół Montgomery’ego faktycznie odkrył, że zmiany ASPM u naczelnych są związane z różnicami w rozmiarach ich mózgów, ale nie ich jąder.

Te sprzeczne wyniki ilustrują, jak ważne jest staranne testowanie hipotez, nie zaś znajdowanie pojedynczych faktów, które wyglądają dobrze razem, i zespajanie ich domysłami. Jest to cenne ostrzeżenie zarówno dla naukowców, jak i dziennikarzy.  

Źródło: Montgomery, Mundy & Barton. 2013. ASPM and mammalian brain evolution: a case study in the difficulty in making macroevolutionary inferences about gene–phenotype associations. Proceedings of the Royal Society B http://dx.doi.org/10.1098/rspb.2013.1743

On dolphins big brains shared genes and logical leaps

Not Exactly Rocket Science, 22 stycznia 2014

Tłumaczenie M.K. (Konsultacja polskiego tłumaczenia dr Karol Zub.)

Ed Yong 

Mieszka w Londynie i pracuje w Cancer Research UK. Jego blog „Not Exactly Rocket Science” jest próbą zainteresowania nauką szerszej rzeszy czytelników poprzez unikanie żargonu i przystępną prezentację.
Strona www autora