Kolejna błędna próba skorygowania ewolucji

Poniżej znajduje się link do recenzji w „Nature” autorstwa Denisa Noble'a z nowej książki Philipa Balla How Life Works: A User's Guide to the New Biology, która miała dobre recenzje i jest obecnie numerem 1 w rankingach książek z zakresu biologii rozwoju. Podsumowanie firmy Amazon obiecuje, że książka zrewiduje nasz pogląd na życie:

Nowa, przełomowa wizja biologii, która zrewiduje naszą koncepcję tego, czym jest samo życie, jak je ulepszyć i jakie oferuje możliwości.

Biologia przechodzi cichą, ale głęboką transformację. Kilka aspektów standardowego obrazu działania życia – idea genomu jako planu technicznego, genów jako instrukcji budowania organizmu, białek jako precyzyjnie dostosowanych maszyn molekularnych, komórek jako bytów o ustalonej tożsamości, i jeszcze więcej – ujawniono jako niekompletne, wprowadzające w błąd lub błędne... .

Jeszcze jej nie przeczytałem, choć to zrobię (mam przed sobą kilka książek, w tym pdf nowej książki Richarda Dawkinsa, do której zamieszczę zapowiedź). Zamiast tego zrecenzuję recenzję napisaną przez Denisa Noble'a. Co prawda jest to recenzja recenzji, ale Noble przedstawia swoją opinię na temat znaczenia tej książki, ujawniając w ten sposób własny pogląd, że neodarwinizm jest nie tylko zubożony, ale także wprowadzający w błąd w ważnych kwestiach. I jak zwykle Noble dowodzi, że sam się myli.

W pewnym sensie to niefortunne, że Noble został wybrany na recenzenta, ponieważ człowiek ten, cieszący się doskonałą reputacją w dziedzinie fizjologii i biologii systemów, jest w dużej mierze ignorantem w zakresie neodarwinizmu, a mimo to przez większą część ostatniej dekady próbował twierdzić, że neodarwinizm jest rażąco niewystarczający do wyjaśnienia cech i zmian ewolucyjnych organizmów. Wszystkie moje krytyczne uwagi na temat Noble'a można zobaczyć tutaj, ale zacytuję tylko krótko najnowszą, aby dać ci przedsmak tego, jak atakuje on współczesną teorię ewolucji:

We wcześniejszym poście napisałem: „Słynny fizjolog ośmiesza się, twierdząc, że współczesna teoria ewolucji jest w strzępach”, podkreśliłem pięć twierdzeń Noble'a zawartych w  artykule z 2013 roku w „Experimental Physiology”, a następnie skrytykowałem je jako albo głęboko błędne, albo całkowicie niesłuszne. Twierdzenia Noble’a:

1. Mutacje nie są przypadkowe
2. Cechy nabyte można odziedziczyć
3. Skoncentrowany na genach pogląd na ewolucję jest błędny [Jest to powiązane z punktem 2.]
4. Ewolucja nie jest procesem stopniowym gen po genie, ale ma charakter makromutacyjny.
5. Naukowcom nie udało się stworzyć nowych gatunków w laboratorium ani w szklarni i nie zaobserwowaliśmy specjacji zachodzącej w przyrodzie.

Następnie oceniłem każde twierdzenie po kolei:

Złe, częściowo słuszne, ale nieistotne, błędne, prawie całkowicie błędnie i całkowicie błędne (specjacja to moja dziedzina).

 

A mimo to Noble w dalszym ciągu ględzi o „obalonym paradygmacie neodarwinizmu”, co zresztą jest podtytułem jego nowego artykułu (poniżej) w  IAI News, zwykle szanowanej witrynie prowadzonej przez Institute of Art and Ideas.

W recenzji książki Balla Noble kontynuuje to samo. Krytyka, którą przedstawię, będzie skierowana przeciwko twierdzeniom Noble'a, ponieważ nie mogę zweryfikować, czy dokładnie przedstawia on poglądy Balla, czy też głosi własne (Noble'a) błędne poglądy.

Problem z recenzją Noble'a jest dwojaki: to, co według niego jest nowe i rewolucyjne, jest albo stare i dobrze znane, albo nowe i niepotwierdzone. Oto kilka jego cytatów (z wcięciem i kursywą) oraz moje zdanie (przesunięte na lewo):

Najpierw wprowadzenie Noble'a do książki, które jest w porządku, dopóki Noble nie próbuje tego wyjaśnić:

„Jak długo będziemy upierać się, że komórki to komputery, a geny to ich kod” – pisze Ball, życie równie dobrze mogłoby być „posypane niewidzialną magią”. Jednak rzeczywistość „jest o wiele bardziej interesująca i cudowna”, jak wyjaśnia w tym podręczniku użytkownika, który powinni przeczytać zarówno biolodzy, jak i nie-biolodzy.

Przejdźmy do oświadczeń Noble’a:

Kiedy w 2001 r. sekwencjonowano ludzki genom, wielu uważało, że będzie to „instrukcja obsługi” życia. Okazało się jednak, że genom nie stanowi żadnego planu technicznego. W rzeczywistości większość genów nie ma wyznaczonej funkcji, którą można określić na podstawie sekwencji DNA.

Cóż, genom jest mniej więcej planem technicznym życia, ponieważ koduje sposób rozwoju organizmu, gdy produkty jego genomu podczas rozwoju wchodzą w interakcję ze środowiskiem – zarówno wewnętrznym, jak i zewnętrznym – w celu wytworzenia organizmu. Dawkins podkreślił jednak, że o genomie lepiej myśleć jako o „przepisie” lub „programie” na życie, a jego charakterystyka jest w rzeczywistości dokładniejsza (można „odtworzyć inżynierią wsteczną” projekt ze zbudowanego domu oraz zbudować dom na podstawie planu — to działa w obie strony — ale nie można odtworzyć przepisu na podstawie ciasta lub sekwencji DNA z organizmu.) DNA zygoty rudzika w jej jajku wytworzy organizm, który będzie wyglądał i zachowywał się jak rudzik, podczas gdy szpak zrodzi szpaka. Nie możesz zmienić środowiska tak, by jeden z nich stał się drugim. Tak, środowisko zewnętrzne (pożywienie, temperatura itd.) może ostatecznie wpłynąć na cechy organizmu, ale to samo DNA, a nie środowisko, zmienia się przez dobór naturalny. To DNA jest przekazywane dalej i jest potencjalnie nieśmiertelne. A wyniki doboru naturalnego są zakodowane w genomie. (Oczywiście „środowisko” organizmu może być również wewnętrzne, ale duża część środowiska wewnętrznego, w tym zmiany epigenetyczne wpływające na funkcję genów, jest kodowana przez DNA.)

Jeśli chodzi o geny, które nie mają „wyznaczonej funkcji, którą można określić na podstawie sekwencji DNA”, jest to albo błędne, albo przestarzałe stwierdzenie. Po pierwsze, prawdą jest, że na tym etapie nie zawsze wiemy, jak funkcjonuje gen na podstawie samej sekwencji DNA, a tym bardziej, w jaki sposób może on zmienić organizm w przypadku mutacji. Jest to kwestia niewiedzy, która z czasem zostanie rozwiązana. Jeśli chodzi o „wyznaczoną funkcję”, co Noble rozumie przez „wyznaczenie”? Pojedynczy gen może uczestniczyć w wielu ścieżkach rozwojowych, a jeśli zmutuje, może zmienić rozwój w sposób nieprzewidywalny, którego nie można przewidzieć na podstawie tego, co „normalnie” robi ten gen. Gen powodujący pląsawicę Huntingtona, śmiertelną chorobę neurodegeneracyjną, pełni funkcję w dużej mierze nieznaną, ale uważa się, że wpływa na transport neuronów. Ale ma także powtarzające się odcinki DNA (CAGCAGCAG....), a mutacje zwiększające liczbę powtórzeń CAG mogą wywołać chorobę, gdy przekroczą pewien próg.

Ale oczywiście „gen Huntingtona” nie jest po to, by powodować chorobę. Oddziałuje z dziesiątkami, a nawet setkami innych genów w sposób, którego nie rozumiemy. Jaka jest jego „wyznaczona” funkcja? Pytanie jest bez sensu. I co w ogóle znaczy to „wyznaczenie”?

Drugie zdanie w powyższym fragmencie jest zniekształcone i dwuznaczne, a w każdym razie nie podważa poglądu, że genom jest rzeczywiście „instrukcją obsługi życia”.

Jest tu jednak więcej!

Zamiast tego aktywność genów – na przykład to, czy ulegają ekspresji czy nie, lub długość kodowanego przez nie białka – zależy od niezliczonych czynników zewnętrznych, od diety po środowisko, w którym rozwija się organizm. Na każdą cechę może wpływać wiele genów. Na przykład zidentyfikowano mutacje w prawie 300 genach wskazujące na ryzyko rozwoju schizofrenii.

Dlatego też, zauważa Ball, stwierdzenie, że geny powodują tę cechę lub inną chorobę, jest ogromnym uproszczeniem. Rzeczywistość jest taka, że organizmy są niezwykle solidne i często mogą pełnić określoną funkcję nawet po usunięciu kluczowych genów. Na przykład, chociaż gen HCN4 koduje białko, które działa jako główny rozrusznik serca, serce zachowuje swój rytm nawet jeśli gen jest zmutowany.

„Poligenii”, czyli poglądu, że na cechy może wpływać wiele genów, nauczyłem się na pierwszym roku genetyki w 1968 roku. Jednak niektóre „cechy” lub choroby są wytworem pojedynczych genów, jak na przykład cecha powodująca pląsawicę Huntingtona lub anemię sierpowatą. Jednak wiele chorób, takich jak wysokie ciśnienie krwi i choroby serca, może być spowodowanych wieloma genami. I nie chodzi tu tylko o choroby. To, czy płatki uszu są przyrośnięte do twarzy, czy wolne, zależy od pojedynczego genu i w dużej mierze zależy także od koloru oczu (zobacz tę listę, aby poznać inne alternatywne cechy zależne od jednego genu).

Jeśli chodzi o gen HCN4, mutacje mogą pozwolić na zachowanie rytmu serca, ale wiele mutacji w tym genie powoduje nieprawidłowe rytmy i może nawet spowodować śmierć w wyniku zawału serca. Nie, ten gen nie jest odporny na mutacje i nie rozumiem, skąd pochodzi stwierdzenie Noble’a. Wydaje się, że jest to błędne. (Nie przypisuję go tutaj Ballowi.)

Więcej:

Należy również zakwestionować klasyczne poglądy na ewolucję. Ewolucję często uważa się za „powolną sprawę pozwalającą przypadkowym mutacjom zmienić jeden aminokwas na inny i zobaczyć, jaki to wywoła efekt”. Ale w rzeczywistości białka składają się zazwyczaj z kilku sekcji zwanych modułami — przetasowywanie, powielanie i majsterkowanie przy tych modułach jest powszechnym sposobem wytwarzania nowego, użytecznego białka.

Nie jest to rewizja „klasycznego” poglądu na ewolucję, ponieważ o zamianie domen wiemy już od jakiegoś czasu. Na przykład białka „przeciw zamarzaniu” ryb arktycznych i antarktycznych mogą powodować zmiany w liczbie powtórzeń enzymu trypsynogenu, który zwykle nie ma nic wspólnego z zapobieganiem zamarzaniu. Lub też białka zapobiegające zamarzaniu mogą powstać w wyniku połączenia fragmentów różnych znanych genów lub fragmentów nieznanych genów, a nawet mogą zostać przeniesione w drodze poziomego nabycia od innych gatunków. Tak, to się zdarza, ale w żadnym razie nie jest to jedyny sposób, w jaki zachodzi ewolucja. Tak naprawdę, teraz, gdy potrafimy sekwencjonować DNA, odkryliśmy, że wiele zmian adaptacyjnych w organizmach opiera się na zmianach w pojedynczych genach lub ich regionach regulatorowych, a nie na wymianie modułów. Oto rysunek z krótkiego i ładnego podsumowania Sary Tishkoff z 2015 roku, przedstawiający pojedyncze geny zaangażowane w różne adaptacje, które wystąpiły u jednego gatunku – naszego własnego. Cechy podano na górze, a zaangażowane geny – obok symboli. Na przykład, chociaż kilka genów może odpowiadać za pigmentację skóry, mutacje tylko w jednym z nich mogą spowodować wykrywalną zmianę.

W każdym razie możemy uważać mieszanie domen (lub nawet poziomy transfer genów z innych gatunków) za mutacje, a nowy zmutowany gen ewoluuje zgodnie z jego wpływem na replikację genu. Nie ma tu mowy o żadnej rewizji neodarwinizmu i jego matematyki. Nowe sposoby zmiany genów tak naprawdę nie zmieniły naszego poglądu na działanie ewolucji, nawet jeśli mówimy o „teorii neutralnej” zamiast o doborze naturalnym.

Nawiasem mówiąc, te mutacje, w przeciwieństwie do twierdzenia Noble’a, nadal są „przypadkowe” – to znaczy zachodzą niezależnie od tego, czy przydadzą się w nowym środowisku – i chociaż mogą powodować duże zmiany w fizjologii lub wyglądzie organizmu, mogą jednak ewoluować powoli. Gen o dużym działaniu nie musi ewoluować szybko, gdyż tempo ewolucji nie zależy od wpływu na wygląd organizmu, fizjologię itd., ale od jego wpływu na zdolność reprodukcyjną organizmu. I te rzeczy nie muszą być ze sobą powiązane.

W dalszej części książki Ball zmaga się z filozoficznym pytaniem, co sprawia, że organizm żyje. Sprawczość — zdolność organizmu do wywoływania zmian w sobie lub w swoim środowisku w celu osiągnięcia celu — jest głównym przedmiotem zainteresowań autora. Argumentuje, że taką sprawczość można przypisać całym organizmom, a nie tylko ich genomom. Geny, białka i procesy takie jak ewolucja nie mają celów, ale człowiek z pewnością je ma. Podobnie dzieje się z roślinami i bakteriami na prostszym poziomie — bakteria może na przykład unikać pewnych bodźców, a inne mogą ją przyciągać. Detronizacja genomu w ten sposób podważa dotychczasowy standard myślenia o biologii i uważam, że takie wyzwanie jest bardzo potrzebne.

Ball nie jest jedynym wzywającym do radykalnego przemyślenia sposobu, w jaki naukowcy dyskutują o biologii. W zeszłym roku pojawiło się mnóstwo publikacji w tym duchu, napisanych przeze mnie i innych ^2 – 4. Wszystkie przedstawiają powody, dla których należy na nowo zdefiniować działanie genów. Wszystkie podkreślają procesy fizjologiczne, dzięki którym organizmy kontrolują swoje genomy. Wszystkie twierdzą, że sprawczość i cel to ostateczne cechy życia, które zostały przeoczone w konwencjonalnych, skoncentrowanych na genach poglądach na biologię.

Ten fragment ociera się o celowość teleologiczną. Z pewnością organizmy nie mają „celów”, kiedy ewoluują. Jeśli pojawi się mutacja zwiększająca tempo replikacji formy genu (powiedzmy zwiększająca tolerancję na niski poziom tlenu u ludzi żyjących w Himalajach), rozprzestrzeni się ona w populacji drogą doboru naturalnego. Jeśli zmniejszy wiązanie tlenu, zostanie usunięta z populacji. Czy możemy powiedzieć, że zwiększone zużycie tlenu jest „celem”? Nie, po prostu tak się dzieje i podejrzewam, że istnieją inne sposoby przystosowania się do dużych wysokości, na przykład ciemniejsza skóra. Charakteryzowanie organizmów jako ewoluujących, by osiągnąć jakiś cel, jak sugeruje tutaj Noble, jest rażącym niezrozumieniem tego procesu.

Tak, organizm jest „interaktorem”, jak to ujął Dawkins: obiektem, którego interakcja z otoczeniem determinuje, jakie mutacje genów będą przydatne. Ale bez „replikatora” – genów w genomie – ewolucja nie może nastąpić. Cały proces adaptacji, obejmujący interakcję procesu „losowego” (mutacja) i procesu „deterministycznego” (dobór naturalny), stwarza wrażenie celu. Nie oznacza to jednak, przynajmniej w jakimkolwiek sensie, w jakim używamy tego słowa, że „cel” jest tym, co czyni organizmy żywymi.

Ale pojawienie się „celu” w wyniku doboru naturalnego przywołuje inną kwestię, którą podnosi Dawkins – a przynajmniej tak pamiętam. Myślę, że kiedyś zdefiniował życie jako „byty, które ewoluują w drodze doboru naturalnego”. Nie jestem tego pewien, ale jest to równie dobra definicja życia jak każda inna, ponieważ obejmuje organizmy posiadające replikatory, oddziałujące na siebie „ciała” i zróżnicowaną reprodukcję. (Nawiasem mówiąc, zgodnie z tą definicją wirusy są żywe.) Jeśli zatem połączymy dobór naturalny z celem, można by powiedzieć: „Życie składa się z tych organizmów, które ewoluowały tak, by wyglądać, jakby miały jakiś cel”. Wolę jednak definicję Dawkinsa, ponieważ jest bardziej fundamentalna.

Na koniec Noble stwierdza, że to „nowe spojrzenie na życie” pomoże nam łatwiej leczyć choroby:

Ten wybuch aktywności odzwierciedla sfrustrowaną myśl, że „nadszedł czas, aby zniecierpliwić się starym poglądem”, jak mówi Ball. Sama genetyka nie może nam pomóc w zrozumieniu i leczeniu wielu chorób, które stanowią największe obciążenie dla opieki zdrowotnej, takich jak schizofrenia, choroby układu krążenia i nowotwory. Autor podkreśla, że te schorzenia mają w swej istocie charakter fizjologiczny – mimo że mają podłoże genetyczne, są jednak spowodowane nieprawidłowym przebiegiem procesów komórkowych. Jeśli mamy znaleźć lekarstwo, musimy zrozumieć te całościowe procesy.

Nie słyszałem, żeby ktoś mówił, że „sama genetyka może pomóc w leczeniu złożonych chorób”. Nie leczy się chorób serca, szukając genów (choć w przypadku niektórych nowotworów można to zrobić). Ale genetyka z pewnością może pomóc! Ponieważ inżynieria genetyczna jest już w drodze i przynajmniej niektóre choroby, takie jak anemia sierpowata, wkrótce będą „uleczalne” poprzez wykrycie zmutowanych genów w zarodkach lub komórkach jajowych, a następnie naprawienie mutacji za pomocą CRISPR. A postępy genetyki z pewnością pomagają nam w leczeniu raka — zobacz ten artykuł. Ale oczywiście niektóre choroby, nawet te o podłożu genetycznym, wymagają interwencji środowiskowych: tak zwanych terapii „holistycznych”. Może na przykład występować genetyczna skłonność do anginy. Ale jeśli już to złapiesz, nie martw się o geny, bierz penicylinę lub inny antybiotyk. (Co ciekawe, wydaje się, że forma Streptococcus wywołująca anginę nie rozwinęła oporności na lek!)

Ogólnie rzecz biorąc, nie widzę wiele nowego w podejściu Noble’a do ewolucji – po prostu kupa reklamiarstwa i powtarzania tego, co już wiemy. Być może potrzebna jest popularna książka, żeby pokazać to ludziom, ale przecież artykuł Noble'a został napisany dla naukowców, bo pojawił się w „Nature”.

Mimo powtarzanych w ciągu ostatnich kilku lat twierdzeń, że neodarwinizm jest dogorywający lub wręcz martwy, nadal nie chce się poddać. Szczęśliwego Dnia Darwina!

Dodatek Grega Mayera: Dla zainteresowanych rozróżnieniem pomiędzy analogią planu technicznego (zła) i przepisu (na dobrej drodze) do genomu, napisałem post wyjaśniający różnicę, powołując się i cytując Richarda, tutaj w WEIT; post wyjaśnia również, dlaczego artykuł w Wikipedii na temat „Epigenetyki” jest z definicji błędny; zobacz zwłaszcza link do tego artykułu Davida Haiga.

Rozwój ma charakter epigenetyczny

Greg Mayer Jedną z kwestii, na którą zwracam uwagę studentom na moich zajęciach z ewolucji, jest to, że rozwój ma charakter epigenetyczny: organizmy rozwijają się ze stanu mniej zróżnicowanego do stanu bardziej zróżnicowanego. We współczesnej terminologii: geny, środowisko wewnątrzzarodkowe i środowisko pozazarodkowe oddziałują na siebie, tworząc organizm poprzez sekwencję etapów prowadzących od stanu nierozwiniętego do stanu dojrzałego. .

Link do oryginału:

https://whyevolutionistrue.com/2024/02/12/yet-another-misguided-attempt-to-revise-evolution/

Why Evolution Is True, 12 lutego 2024

Tłumaczenie: Małgorzata Koraszewska