“Czarne tygrysy” w małym indyjskim rezerwacie sugerują losowy dryf genetyczny
Ucząc studentów o dryfie genetycznym często robi się ćwiczenia polegające na tworzeniu populacji przez wybieranie kolorowych kulek z woreczka. Jeśli w woreczku jest dziesięć kulek, pięć czerwonych i pięć niebieskich (reprezentujące populację z równą częstotliwością dwóch wariantów genu), i wybierają pięć, by były genami następnego pokolenia (wielkość populacji musi być skończona), to mogą wziąć trzy czerwone i dwie niebieskie kulki. Następnie tworzymy nowy woreczek z nowymi częstotliwościami populacji – 6 czerwonych kulek i 4 niebieskie. Częstotliwość czerwonego wariantu podniosła się z 50% do 60%. Powtórz to wiele razy, a zobaczysz, że częstotliwość kulek zmienia każde pokolenie wyłącznie z powodu przypadku. Po wystarczająco długim czasie wszystkie kulki będą tego samego koloru i wtedy dalsza zmiana nie jest już możliwa (to nazywa się „fiksacją”). Tak więc widzimy zachodzenie zmiany częstotliwości występowania genu (co większość z nas definiuje jako ewolucję), ale nie było to wynikiem doboru naturalnego, nie było świadomego wybierania kulek jednego koloru. Często dawałem moim studentom przykłady zmiany częstotliwości genu w jednej populacji i mówiłem: “co zrobilibyście, by ustalić, czy jest tak z powodu doboru naturalnego?” (Odpowiedź: załóż replikujące się populacje. Dobór zawsze napędza ten sam wariant do wysokiej częstotliwości, podczas gdy przy dryfie widzimy rozmaite i odwrotne zmiany w replikujących się populacjach.)
Im mniejsza populacja, tym większe szanse, że zajdzie zmiana w proporcji genów (tj. tym silniejszy “dryf genetyczny”). Faktycznie, jeśli populacja jest wystarczająco mała, dryf genetyczny może przezwyciężyć dobór naturalny, podnosząc warianty, które zmniejszają reprodukcję. Kiedy widzisz małą populację z wysoką częstotliwością dziwnych lub wręcz szkodliwych wariantów, możesz zacząć podejrzewać działanie dryfu. Chów wsobny można uważać za rodzaj dryfu genetycznego w małej populacji i dlatego widzimy wysoką częstotliwość chorób genetycznych w małych populacjach ludzi (tutaj jest kilka przykładów u Amiszów).
Artykuł z najnowszego numeru “Proceedings of the National Academy of Sciences” pokazuje prawdopodobny przypadek dryfu genetycznego, który powoduje większe i ciemniejsze prążki u tygrysów w Indiach. Można przeczytać go przez kliknięcie na link pod zrzutem z ekranu poniżej lub w pdf tutaj.
Jest także komentarz PNAS o tym artykule, jeśli chcesz skrót. Kliknij na link pod zrzutem z ekranu poniżej lub weź pdf tutaj.
Indie są domem dla dwóch trzecich tygrysów na świecie i naturalne populacje są często podzielone z powodu zniszczenia habitatu i mogą być także bardzo małe z powodu intensywnych polowań w przeszłości. Badanie indyjskich tygrysów w rezerwatach przyrody i zoo pokazało, że jeden teren, Rezerwat Tygrysów Similipal w Odisha, ma wysoki odsetek tygrysów z ciemnymi prążkami, nazywanych „czarnymi tygrysami”. Nie jest to tym samym, co melanizm, jaki widzimy u lampartów i jaguarów – oba nazywane „czarnymi panterami, choć są to różne gatunki. Poniżej jest czarny tygrys (po prawej) w porównaniu do „normalnego” tygrysa.
Poniżej jest mapa, która pokazuje, jak autorzy badali tygrysy. Kółka są naturalnymi populacjami, a kwadraty to zoo lub zamknięte rezerwaty. Wielkość kół i kwadratów reprezentuje wielkość próby tygrysów. Dodałem strzałkę, która pokazuje Rezerwat Tygrysów Similipal.
Czarne tygrysy znajdują się tylko w Similipal lub w małych rezerwatach i zoo. Diagramy kołowe pokazują częstotliwość osobników, które mają zero (żółte), jeden (pomarańczowe) lub dwie kopie zmutowanego genu, który powoduje niezwykły wzór (czarny kolor). Diagram poniżej pokazuje, że czarne tygrysy “m/m” w stanie dzikim znajdują się tylko w Similipal, ale są także w dwóch zoo, gdzie prawdopodobnie zostały wybrane do hodowli, ponieważ są niezwykłe. Ponadto stwierdzono, że wszystkie czarne tygrysy w zoo miały co najmniej jednego przodka z Similipal.
Z jakiegoś powodu ta mała, dzika populacja ma wysoką częstotliwość czarnego wariantu (allelu). (Jest co najmniej 12 dorosłych tygrysów w Simlipal, a nie może ich być dużo więcej, bo strażnicy leśni potrafią je identyfikować.)
Badaczom łatwo było zdobyć próbki DNA tygrysów, które są w niewoli, ale zdobycie DNA dzikich tygrysów jest trudne. Tropili tygrysy i zbierali ich odchody, ślinę z zabitej zwierzyny lub pozostawioną sierść tygrysów. Sekwencjonowanie może pokazać natychmiast, czy masz DNA tygrysa, czy czegoś innego. Nie całkiem wiem, jak udało im się rozróżniać ślady lub zwierzynę indywidualnych tygrysów, ale różnice DNA z różnych próbek informują, z iloma tygrysami ma się do czynienia.
Jeśli rzeczywiście tylko jeden gen powoduje czerń prążków, to zachowuje się jak gen recesywny; to jest, tygrys musi mieć dwie kopie zmutowanego genu, żeby być czarnym tygrysem. Bez żadnej kopi lub z jedną kopią w parze z “normalnym” allelem, wygląda jak normalny tygrys. Tutaj jest genealogia z zapisów hodowlanych tygrysów w niewoli. Kolor pomarańczowy reprezentuje normalnie ubarwionego tygrysa, a czarny reprezentuje „czarne tygrysy”. Kółka reprezentują samice, a kwadraty samców.
Widać, że dwa pomarańczowe tygrysy mogą dać czarnego; w tych wypadkach każdy z pomarańczowych rodziców ma jedną kopię recesywnego, “czarnego” allelu; są “heterozygotami”. To jeszcze nie jest absolutnie pewien dowód na pojedynczy gen recesywny; wzmocniłoby argument, gdyby skojarzyć dwa czarne tygrysy i całe ich potomstwo byłoby czarne, bo to przewiduje się przy recesywnym genie.
Skąd jednak wiemy, że czarny wzór jest powodowany przez pojedynczy gen? Autorzy zsekwencjonowali cały genom i znaleźli jeden gen, którego warianty całkowicie zgadzały się z kolorem: jeśli osobnik miał dwie zmutowane kopie, których sekwencja DNA eliminuje tworzenie się białka kodowanego przez ten gen, był czarny. Jeśli jednak miał tylko jedną kopię, był normalnie ubarwiony. Ten gen o nazwie Taqpep jest wskazywany jako odpowiedzialny za ciemne odmiany u innych kotów (patrz poniżej). Pełna nazwa brzmi: “transbłonowa aminopeptydaza Q”, a zmutowana postać, która w ogóle nie działa, nazywa się Taqpep pH454Y. Nie jesteśmy pewni, jak działa “normalny” gen w tworzeniu wzorów: enzym bierze udział w rozkładaniu innych białek, a także pomaga przy tworzeniu łożyska u ludzi!
Wiemy natomiast, że inne zmutowane kotowate z ciemniejszymi i szerszymi prążkami także mają mutację genu Taqpep. Poniżej jest ilustracja z artykułu pokazująca homozygotyczne mutacje tego genu u tygrysa, domowego kota i geparda. U gepardów daje ciemne plamy zamiast cętek (patrz poniżej). Każda z tych trzech mutacji Taqpep jest inna, więc mamy tutaj przykład “konwergentnej ewolucji”, różne gatunki dotarły do podobnego wyglądu przez niezależne mutacje. Te mutacje musiały zdarzyć się po oddzieleniu się tych trzech kotów od wspólnego przodka, który dla wszystkich trzech żył 11,5 miliona lat temu, a dla domowego kota i geparda 8,8 milionów lat temu.
Poniżej “królewski” gepard (po prawej) obok normalnego geparda:
Skąd wzięły się czarne tygrysy w Similipal? Biorąc pod uwagę, że ten gen jest rzadki poza zoo i że populacja w Similipal jest mała, prawdopodobnym wyjaśnieniem jest dryf genetyczny. Mutacja mogła być “neutralna” tj., mogła nie dawać ani korzyści, ani nie być szkodliwa z punktu widzenia reprodukcji w porównaniu do „normalnych tygrysów”, a nawet mogła być w niewielkim stopniu szkodliwa. Gdyby ciemna postać była selekcyjnie korzystna, widzielibyśmy w Indiach wiele takich populacji, bo zmutowany gen stawałby się częstszy. (Dalsza analiza genomu nie pokazuje oznak, że gen zwiększył częstotliwość z powodu doboru naturalnego, ale nie można tego powiedzieć z całkowitą pewnością.)
Autorzy wykonali symulację z założeniem, że populacja z Similipal została izolowana od innych populacji 10-50 tygrysich populacji temu i doszli do wniosku, że populację prawdopodobnie założyło parę tygrysów: dwa lub trzy. W Similipal frekwencja “ciemnej” postaci genu wynosi około 58%, podczas gdy jasna postać genu wynosi około 42%. Gdyby krzyżowania były losowe, oczekiwalibyśmy (0.58)² ciemnych tygrysów lub około 34% wszystkich tygrysów. Jak widać na diagramie kołowym dla Similipal powyżej, jest to dość bliskie faktycznemu rozkładowi.
To zatem byłby dobry przykład podczas nauczania o dryfie genetycznym. Trudno jest dobrze o tym nauczać, ponieważ wymaga to matematyki, czego studenci nie lubią. Ucząc zawsze potrzeba przykładów i możemy zademonstrować dryf w laboratorium używając woreczków z kulkami albo symulacji komputerowej. Lepiej jest jednak mieć przykłady z przyrody i tego przykładu użyłbym, ponieważ spełnia warunki dryfu i nie widać doboru faworyzującego czarny gen, a wiadomo, że populacja jest mała i izolowana.
______________
Sagar, V. Christopher B. Kaelin, Meghana Natesh, P. Anuradha Reddy, Rajesh K. Mohapatra, Himanshu Chhattani, Prachi Thatte, Srinivas Vaidyanathan, Suvankar Biswas, Supriya Bhatt, Shashi Paul, Yadavendradev V. Jhala, Mayank, M. Verma Bivash Pandav, Samrat Mondol, Gregory S. Barsh, Debabrata Swain, and Uma Ramakrishnan. 2021. High frequency of an otherwise rare phenotype in a small and isolated tiger population Proceedings of the National Academy of Sciences 118 (39): e2025273118; DOI: 10.1073/pnas.2025273118
”Black tigers” in a small Indian reserve suggest random genetic drift
Why Evolution Is True, 17 października 2021
Tłumaczenie: Małgorzata Koraszewska
Emerytowany profesor na wydziale ekologii i ewolucji University of Chicago, jego książka "Why Evolution is True" (Polskie wydanie: "Ewolucja jest faktem", Prószyński i Ska, 2009r.) została przełożona na kilkanaście języków, a przez Richarda Dawkinsa jest oceniana jako najlepsza książka o ewolucji. Jerry Coyne jest jednym z najlepszych na świecie specjalistów od specjacji, rozdzielania się gatunków. Jest również jednym ze znanych "nowych ateistów" i autorem książki "Faith vs Fakt". Jest wielkim miłośnikiem kotów i osobistym przyjacielem redaktor naczelnej.