Skąd więc wziął się ten wirus?


Matt Ridley 2020-06-16


Nowe badania, zamiast wyjaśnić, pogłębiły tajemnicę otaczającą pochodzenie koronavirusa odpowiedzialnego za COVID-19. Nietoperze, targi dzikich zwierząt, może łuskowce, a może laboratoria, wszystkie one mogły odegrać jakąś rolę, ale prosta historia zwierzęcia na targu, zarażonego przez nietoperza, który potem zaraził wielu ludzi, nie wygląda dłużej na wiarygodną.   


Badanie opublikowane na początku maja przez naukowców z Broad Institute w Cambridge, Mass. i z University of British Columbia odkryło niezwykłą cechę niedawnego rozwoju wirusa: ewoluował zbyt powoli. Genomy wirusów pobranych od chorych podczas epidemii SARS w latach 2002-2003 pokazywały szybką zmianę ewolucyjną we wczesnych miesiącach epidemii, kiedy wirus adaptował się do nowego gospodarza, a potem zmiana była znacznie wolniejsza. W odróżnieniu od tego, próbki pobrane od niedawnych przypadków nowego koronawirusa, SARS-CoV-2, mają stosunkowo niewiele zmian genetycznych w porównaniu do wczesnych przypadków z grudnia.


Autorzy: Shing Hei Zhan, Benjamin Deverman i Yujia Alina Chan, piszą: „Zaskoczyło nas odkrycie, że SARS-CoV-2 wykazuje niską genetyczną różnorodność w odróżnieniu od SARS-CoV, który wykazywał znaczne genetyczne zróżnicowanie na wczesnym do środkowego etapie epidemii”. Ich zdaniem sugeruje to, że “kiedy SARS-CoV-2 został odkryty pod koniec 2019 roku, już był wstępnie zaadaptowany do przekazywania między ludźmi w podobnym stopniu jak podczas późnego etapu epidemii SARS-CoV”. Potencjalnie jest to dobra wiadomość: ponieważ wirus jest stosunkowo stabilny, szczepionka, która działa przeciwko niemu – jeśli uda nam się taką stworzyć – będzie z większym prawdopodobieństwem działała przeciwko wszystkim szczepom.  


To samo badanie wydaje się wykluczać możliwość, że zarażone zwierzę na targu dzikich zwierząt Huanan w Wuhan przekazało wirusa kilkorgu ludziom, jak sugerowano jako punkt powstania epidemii. Chińskie władze potwierdziły obecnie, że żadne z próbek zwierząt z targu nie były zakażone. To sugeruje, że jedna osoba zarażała na targu wirusem, który już był zaadaptowany do przekazywania ludziom.   


Praca opublikowana w marcu przez Andrew Rambaut z Edinburgh University, analizująca genomowe sekwencje, pokazuje, że ostatni wspólny przodek wirusów, które krążą obecnie, zainfekował kogoś pod koniec listopada lub na początku grudnia, chociaż z ”przedziałem ufności” sięgającym wstecz do października. Pozostawia to niewiele czasu na ewolucyjną adaptację, a więc miesiące, w których wirus dostrajał swoją zdolność zarażania ludzi prawdopodobnie były wcześniej i gdzie indziej niż w Wuhan.  


Najbliższą zwierzęcą wersją wirusa nadal jest próbka od nietoperza pobrana przez naukowców w 2013 roku, o tysiące kilometrów w Junnanie. Szczegóły gdzie i jak pobrano tę próbkę są niepełne, ale nowy artykuł dwóch naukowców z Instytutu Badawczego Agharkar w Pune w Indiach pokazuje, że jest identyczna z opublikowaną próbką o innej nazwie wziętej z porzuconego korytarza kopalni w południowym Junnanie w 2013 roku po tym jak podobna do zapalenia płuc choroba zabiła tam w poprzednim roku trzech górników.  


Ten wirus nie mógł jednak być bezpośrednim źródłem COVID-19.  Część jednego z jego kluczowych genów, kodujący białko „kolca”, który pozwala wirusowi wiązać się z ludzkimi komórkami, różni się od wersji, która powoduje pandemię. W ludzkim wirusie ta część genu, zwana “motyw wiążący receptora” przypomina bliżej wirusa znalezionego w przeszmuglowanych łuskowcach, chociaż reszta wirusa łuskowca jest mniej podobna.


W porównaniu do wirusów nietoperza i łuskowca ten, który obecnie zaraża ludzi, ma także dodatkową, 12-literową sekwencję nukleotydów o nazwie „miejsce rozszczepiania furyny” w genie białka kolca; to niezmiernie podnosi zdolność wirusa do dostawanie się do różnych rodzajów ludzkich komórek. Kristian Andersen z Scripps Institute w La Jolla, Kalifornia wraz z współpracownikami argumentują, że mogło to powstać przez mutację podczas „okresu nierozpoznanej transmisji wśród ludzi” po pierwotnym przeniesieniu od zwierzęcia

A co z kontrowersyjnym twierdzeniem, że wirus mógł wydostać się z laboratorium? Zarówno zespół Ralpha Barica z University of North Carolina w Chapel Hill, jak zespół Zhengliego z Instytutu Wirusologii w Wuhan, pracowały nad podobnymi do SARS koronawirusami i testowały ich zdolność do zainfekowania ludzkich komórek. Od kilku lat informowały o udanych eksperymentach, w których tworzyły nowe szczepy wirusa przez manipulowanie białkami kolców, które są obecnie przedmiotem badań, by odkryć pochodzenie SARS-CoV-2, a ich badania obejmują wstawianie miejsc rozszczepiana furyny.


Oba zespoły stworzyły tak zwane chimeryczne wirusy w celu zrozumienia, co czyni wirus mniej lub bardziej niebezpiecznym w nadziei, że będą gotowe do ochrony ludzi przeciwko przyszłym epidemiom SARS. W 2015 roku opublikowały wyniki wspólnego eksperymentu, w którym połączyły części jednego, zaadaptowanego do myszy, podobnego do SARS koronawirusa z genem kolca z podobnego do SARS koronawirusa z chińskich nietoperzy.  


Informując o swoich wynikach, badacze ostrzegali przed kontynuowaniem takich ryzykownych eksperymentów: “Na podstawie tych odkryć panele oceniające badania naukowe mogą uznać podobne badania chimerycznych wirusów z krążących szczepów za zbyt ryzykowne, ponieważ nie można wykluczyć zwiększonej patogeniczności dla ssaków”. Dodali: „Potencjał przygotowania na przyszłe epidemie i łagodzenia ich trzeba przeciwstawić ryzyku stworzenia bardziej niebezpiecznych patogenów”. 


Nikolai Petrovsky z kolegami z Flinders University w Australii odkryli, że SARS-CoV-2 ma bliższe powinowactwo z ludzkimi receptorami niż z receptorami innych gatunków, jakie testowali, włącznie z łuskowcami i nietoperzami podkowcowatymi. Petrovsky sugeruje, że to mogłoby zdarzyć się, gdyby wirus był hodowany na ludzkich komórkach, dodając, że „Nie możemy wykluczyć możliwości, że pochodzi to z laboratoryjnego eksperymentu”.


Co więc zdarzyło się? Obecnie wszystkie dowody wskazują wstępnie na łańcuch zakażeń człowiek-człowiek gdzieś poza miastem, aż ktoś przyniósł wirusa do Wuhan, gdzie targ zadziałał jako wzmacniacz. Pierwszym przypadkiem mógł być farmer lub może badacz nietoperzy zbierający próbki dla wirusologów. Albo też jest możliwe, że inne zwierzę brało w tym udział po drodze, z wirusem przeskakującym między farmerem a jego zwierzętami, albo szmuglerem dzikich zwierząt i jego biednymi łuskowcami.


Istnieje w przyrodzie więcej koronawirusów. Jeśli dowody wskazują na miejsce poza targiem dzikich zwierząt i jeśli władze chińskie są pewne, że nie wyciekło to z laboratorium, powinny być chętne do pomocy światu w odkryciu, co zdarzyło się w rzeczywistości.


Cokolwiek było początkową iskrą, tym, co zamieniło pożar lasu w globalną pożogę, było miejskie życie. W przeszłości wiele razy wirusy przedostawały się do ludzi podczas kontaktów z przyrodą. Kiedy większość populacji żyła na wsiach, polowała na zwierzęta i zbierała w lesie opał, kontakt z nietoperzami był częstszy. Ale łańcuchy infekcji na terenach wiejskich wygasały.


Dzisiaj wystarczy, by jeden zakażony człowiek poszedł na zatłoczony targ i zakaszlał na kogoś, kto właśnie wybiera się w podróż do innego kraju, a świat łapie chorobę. Z pewnością zdarzy się to znowu.


Pierwsza publikacja tekstu w the Wall Street Journal:

So where did the virus come from?

Rational Optimist, 29 maja 2020

Tłumaczenie: Małgorzata Koraszewska



Matt Ridley


Brytyjski pisarz popularnonaukowy, sympatyk filozofii libertariańskiej. Współzałożyciel i b. prezes International Centre for Life, "parku naukowego” w Newcastle. Zrobił doktorat z zoologii (Uniwersytet Oksfordzki). Przez wiele lat był korespondentem naukowym w "The Economist". Autor książek: The Red Queen: Sex and the Evolution of Human Nature (1994; pol. wyd. Czerwona królowa, 2001, tłum. J.J. Bujarski, A. Milos), The Origins Of Virtue (1997, wyd. pol. O pochodzeniu cnoty, 2000, tłum. M. Koraszewska), Genome (1999; wyd. pol. Genom, 2001, tłum. M. Koraszewska), Nature Via Nurture: Genes, Experience, and What Makes us Human (także jako: The Agile Gene: How Nature Turns on Nurture, 2003), Rational Optimist 2010.